Estimation du risque cardiovasculaire au cours de la stéatose hépatique non alcoolique
Mots-clés :
Stéatose hépatique, syndrome métabolique, risque cardiovasculaire, épreuve d'effortRésumé
Introduction : La stéatose hépatique non alcoolique est en augmentation devant l’épidémie croissante du syndrome métabolique. Des données récentes suggèrent que cette hépatopathie pourrait représenter un véritable marqueur du risque cardio-vasculaire. Le but de notre étude était de calculer le risque cardiovasculaire et d’estimer la fréquence d’une insuffisance coronarienne infra-clinique par la réalisation d’une épreuve d’effort.
Méthodes : Il s’agit d’une étude prospective, menée sur une période d’un an incluant tous les patients suivis pour une stéatose hépatique non alcoolique. Nous avons réalisé, chez tous les patients, une épreuve d’effort et calculé le score ACC/AHA qui estime le risque de survenue de maladies cardiovasculaires athéroscléreuses. Ce risque est jugé très élevé si le score est supérieur à 7,5.
Résultats : Nous avons inclus 103 patients. L’âge moyen était de 52 ans. Le sex-ratio (H/F) était de 0,3. Un diabète, une dyslipidémie ou une HTA étaient présents dans respectivement 45,6%, 48,5% et 38,8% des cas. Une obésité a été notée chez 69,9% de nos patients. Un syndrome métabolique était retrouvé chez 78,6% des patients. Le score ACC/AHA moyen était de 8,03±9 et un score > 7,5 a été noté dans 35,9% des cas. L’épreuve d’effort était positive chez 12 patients (11,65%). Parmi eux, 11 ont eu une coronarographie dont 10 étaient normales et une a montré un réseau infiltré sans sténose significative et 2 ont eu un coro-scanner qui était sans anomalies significatives. En analyse univariée, la présence d’un syndrome métabolique (p=0,05), un tour de taille ≥ 94 cm chez les hommes et ≥ 80 cm chez les femmes (p=0,019), le diabète (p=0,03) étaient associées à un risque élevé de survenue d’accidents cardiovasculaires. En analyse multivariée, la seule variable indépendante associée à une épreuve d’effort positive était le diabète (OR à 4,5; p=0,03).
Conclusion : Au cours de la stéatose hépatique non alcoolique, il existe un sur-risque cardiovasculaire. Il serait alors nécessaire de prendre en compte ce sur-risque dans la surveillance des patients suivis pour cette hépatopathie afin de dépister précocement toute maladie cardiovasculaire.
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Références
Brea A, Puzo J. Non-alcoholic fatty liver disease and cardiovascular risk. Int J Cardiol. 2013;167:1109-17.
Castera L. Noninvasive tools for the diagnosis of steatosis and fibrosis in patients with NAFLD. Gastroentérologie Clinique et Biologique. 2009;33:405-12.
Zimmet P, Magliano D, Matsuzawa Y, Alberti G, ShawJ. The metabolic syndrome: a global public health problem and a new definition. J Atheroscler Thromb. 2005;12:295-300.
Hudson S, Bhatia L, Mc Cormick KG, Bateman A, Nash K, Curzen NP, et al. Non-alcoholic fatty liver disease severity is related to increased cardiovascular risk independently of hyperglycaemia and obesity. Diabetologia 2011;54:S110.
Domanski JP, Park SJ, Harrison SA. Cardiovascular disease and nonalcoholic fatty liver disease: does histologic severity matter? J Clin Gastroenterol. 2012;46:427-30.
Lin YC, Lo HM, Chen JD. Sonographic fatty liver, overweight and ischemic heart disease. World J Gastroenterol. 2005;11:4838-42.
Lopez-Suarez A, Guerrero JM, Elvira-Gonzalez J, Beltran-Robles M, Canas-Hormigo F, Bascunana-Quirell A. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with blood pressure in hypertensive and non hypertensive individuals from the general population with normal levels of alanine aminotransferase. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2011;23:1011-7.
Targher G, Bertolini L, Padovani R, Rodella S, Tessari R, Zenari L, et al. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease and its association with cardiovascular disease among type 2 diabetic patients. Diabetes Care. 2007;30:1212-8.
Targher G, Bertolini L, Poli F, Rodella S, Scala L, Tessari R, et al. Nonalcoholic fatty liver disease and risk of future cardiovascular events among type 2 diabetic patients. Diabetes. 2005;54:3541-6.
McCullough AJ. The clinical features, diagnosis and natural history of nonalcoholic fatty liver disease. Clin Liver Dis. 2004;8:521-33.
Tolman KG, Fonseca V, Tan MH, Dalpiaz A. Narrative review: Hepatobiliary disease in type 2 diabetes mellitus. Ann Intern Med. 2004;141:946-56.
Jousilahti P, Rastenyte D, Tuomilehto J. Serum gamma-glutamyl transferase, self-reported alcohol drinking, and the risk of stroke. Stroke. 2000;31:1851-5.
Kozakova M, Palombo C, Eng MP, Dekker J, Flyvbjerg A, Mitrakou A, et al. Fatty liver index, gamma-glutamyltransferase, and early carotid plaques. Hepatology. 2012;55:1406-15
Schindhelm RK, Dekker JM, Nijpels G, Bouter LM, Stehouwer CD, Heine RJ, et al. Alanine aminotransferase predicts coronary heart disease events: a 10-year follow-up of the Hoorn Study. Atherosclerosis. 2007;191:391-6.
Wang CC, Lin SK, Tseng YF, Hsu CS, Tseng TC, Lin HH, et al. Elevation of serum aminotransferase activity increases risk of carotid atherosclerosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease. J Gastroenterol Hepatol. 2009;24:1411-6.
