Évaluation des niveaux d'endostatine chez les patients atteints de COVID-19 admis aux urgences
DOI :
https://doi.org/10.62438/tunismed.v103i9.6017Mots-clés :
COVID-19, Service des urgences, Endostatine, Lésion pulmonaire, PronosticRésumé
Introduction : La COVID-19 est une maladie respiratoire et endothéliale causée par le SARS-CoV-2. L'endostatine, une molécule liée au collagène dans la membrane basale des cellules endothéliales, joue un rôle dans l'angiogenèse et l'inflammation.
Objectif : L'objectif de cette étude était de mesurer les niveaux sériques d'endostatine chez les patients diagnostiqués avec la COVID-19 dans le service des urgences.
Méthodes : Cette étude a inclus deux groupes : des patients PCR-positifs pour la COVID-19 et des adultes sains. Les données cliniques, la numération formule sanguine, les valeurs biochimiques sériques et les résultats radiologiques ont été recueillis. Les niveaux sériques d'endostatine ont été mesurés à partir de sang veineux lors des consultations aux urgences.
Résultats : Un total de 148 patients atteints de la COVID-19 et 35 témoins sains ont été inclus. Les niveaux d'endostatine sériques étaient significativement plus faibles chez les patients COVID-19 comparés au groupe témoin (p<0,05). Le score de gravité au scanner thoracique, le score 4C de mortalité, le Quick SOFA et l'indice de gravité rapide COVID-19 étaient plus élevés chez les patients décédés que chez ceux ayant survécu (p<0,001). Bien que les niveaux d'endostatine aient été légèrement plus élevés dans le groupe fatal, aucune différence statistiquement significative n’a été observée (p>0,05).
Conclusion : Il n'y a pas d'augmentation des niveaux d'endostatine chez les patients atteints de la COVID-19 aux urgences. L’endostatine semble inefficace pour prédire le pronostic.
Téléchargements
Références
Debuc B, Smadja DM. Is COVID-19 a New Hematologic Disease? Stem Cell Rev Rep. 2021;17:4-8.
Libby P, Lüscher T. COVID-19 is, in the end, an endothelial disease. Eur Heart J. 2020;1:41:3038-3044.
Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, et al. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet 2020;395:1054–62.
Singhal T. A Review of Coronavirus Disease-2019 (COVID-19). Indian J Pediatr 2020;87:281–6.
Rodriguez-Morales AJ, Cardona-Ospina JA, Gutiérrez-Ocampo E, Villamizar-Peña R, Holguin-Rivera Y, Escalera-Antezana JP, et al. Clinical, laboratory and imaging features of COVID-19: A systematic review and meta-analysis. Travel Med Infect Dis 2020;34:101623.
Ni W, Yang X, Yang D, Bao J, Li R, Xiao Y, et al. Role of angiotensin converting enzyme 2 (ACE2) in COVID-19. Crit Care 2020;24:422.
Teuwen LA, Geldhof V, Pasut A, Carmeliet P. COVID-19: the vasculature unleashed. Nat Rev Immunol 2020;20:389.
Lowenstein CJ, Solomon SD. Severe COVID-19 Is a Microvascular Disease. Circulation 2020;142:1609.
Goshua G, Pine AB, Meizlish ML, Chang CH, Zhang H, Bahel P, et al. Endotheliopathy in COVID-19-associated coagulopathy: Evidence from a single-centre, cross-sectional study. Lancet Haematol. 2020; 7: e575–e582.
Helms J, Tacquard C, Severac F, Leonard-Lorant I, Ohana M, Delabranche X, et al. High risk of thrombosis in patients with severe SARS - CoV - 2 infection: A multicenter prospective cohort study. Intensive Care Med. 2020; 46: 1089-1098.
Philippe A, Chocron R, Gendron N, Bory O, Beauvais A, Peron N, Khider L, et al. Circulating Von Willebrand factor and high molecular weight multimers as markers of endothelial injury predict COVID-19 in-hospital mortality. Angiogenesis. 2021; 24: 505-517.
Digtyar AV, Pozdnyakova NV, Feldman NB, Lutsenko SV, Severin SE. Endostatin: current concepts about its biological role and mechanisms of action. Biochemistry 2007; 72: 235-246.
O'Reilly MS, Boehm T, Shing Y Fukai N, Vasios G, Lane WS, et al. Endostatin: an endogenous inhibitor of angiogenesis and tumor growth. Cell. 1997; 24; 277-85.
Ruge T, Carlsson AC, Larsson A, J Ärnlöv. Endostatin: a promising biomarker in the cardiovascular continuum?. Biomarkers in Medicine. 2017; 11: 905-916.
Hang YC, Yu CJ, Chang SC Galvin JR, Liu HM, Hsiao CH, et al. Pulmonary sequelae in convalescent patients after severe acute respiratory syndrome: evaluation with thin-section CT. Radiology. 2005 ;236 :1067-75.
Churpek MM, Snyder A, Han X Sokol S, Pettit N, Howell MD, et al. Quick Sepsis-related Organ Failure Assessment, Systemic Inflammatory Response Syndrome, and Early Warning Scores for Detecting Clinical Deterioration in Infected Patients outside the Intensive Care Unit. Am J Respir Crit Care Med. 2017; 195: 906-911.
Haimovich AD, Ravindra NG, Stoytchev S, Young HP, Wilson FP, van Dijk D, et al. Development and Validation of the Quick COVID-19 Severity Index: A Prognostic Tool for Early Clinical Decompensation. Ann Emerg Med. 2020; 76: 442-453.
Knight SR, Ho A, Pius R, Buchan I, Carson G, Drake TM, et al. Risk stratification of patients admitted to hospital with COVID-19 using the ISARIC WHO Clinical Characterisation Protocol: development and validation of the 4C Mortality Score. BMJ. 2020; 9: 370:m3339.
World Health Organization Data [Internet]. [cited 2025 Jan 16]. Avalaible from: https://data.who.int/dashboards/covid19/deaths?n=o.
Sun Y, Heng BH, Tay SY, Seow E. Predicting hospital admissions at emergency department triage using routine administrative data. Acad Emerg Med. 2011; 18: 844-50.
Bernstein SL, Aronsky D, Duseja R, Epstein S, Handel D, Hwang U, et al. The Effect of Emergency Department Crowding on Clinically Oriented Outcomes. Acad Emerg Med. 2009; 16: 1-10.
Carlsson AC, Wessman T, Larsson A, Leijonberg G, Tofik R, Ärnlöv J, et al. Endostatin predicts mortality in patients with acute dyspnea - A cohort study of patients seeking care in emergency departments. Clin Biochem. 2020; 75: 35-39.
Shah I, Malik MO, Khan MJ, Fatima S, Baxendale RH, Habib SH. Endostatın concentratıon in plasma of healthy human volunteers. J Ayub Med Coll Abbottabad 2017; 29: 200-6.
Deininger MH, Wybranietz WA, Graepler FT, Lauer UM, Meyermann R, Schluesener HJ. Endothelial endostatin release is induced by general cell stress and modulated by the nitric oxide/cGMP pathway. FASEB J. 2003; 17: 1267-76.
Asif S, Ruge T, Larsson A, Anderberg SB, Lipcsey M, Frithiof R, et al. Plasma endostatin correlates with hypoxia and mortality in COVID-19-associated acute respiratory failure. Biomark Med. 2021; 15: 1509-1517.
Suhr F, Brixius K, de Marées M, Bölck B, Kleinöder H, Achtzehn S, et al. Effects of short-term vibration and hypoxia during high-intensity cycling exercise on circulating levels of angiogenic regulators in humans. J Appl Physiol. 2007; 103: 474-483.
Fichiers supplémentaires
Publiée
Numéro
Rubrique
Catégories
Licence
Merci de créditer les auteurs lors de toute citation : La Tunisie Médicale (2025)
Ce travail est disponible sous licence Creative Commons Attribution - Pas d'Utilisation Commerciale - Pas de Modification 4.0 International.
