Comprendre la corrélation entre la cotinine et le déclinprécoce de la fonctionvasculaire via l'activation de la protéinechimiotactiquemonocytaire-1 chez les fumeurs
DOI :
https://doi.org/10.62438/tunismed.v103i11.5886Mots-clés :
risque cardiovasculaire , MCP-1, oxyde nitrique, cotinine, fumeursRésumé
Contexte : Le stress oxydatif décrit un déséquilibre des niveaux de pro-oxydants et d'antioxydants dans les cellules. Cette étude visait à examiner la corrélation significative de la cotinine sur la protéine chimiotactique des monocytes-1 (MCP-1) et l'oxyde nitrique (NO) comme indicateur de la fonction vasculaire.
Méthods: La recherche, conçue comme une étude transversale complète, comprenait un échantillon de non-fumeurs (n = 100) et de fumeurs (n = 100). L'étude a utilisé la cotinine, le kit ELISA MCP-1 humain MCP-1 et le kit d'analyse colorimétrique de l'oxyde nitrique, avec une analyse des données réalisée à l'aide de la méthode des moindres carrés partiels Wrap.
Résultats : Cette étude a montré un effet significatif entre la cotinine avec MCP-1 (valeur p < 0,001) et la cotinine avec NO (valeur p < 0,029). L'impact de MCP-1 sur NO a donné lieu à une valeur p de < 0,001. Indirectement, on peut savoir que l'effet de la cotinine sur le NO via MCP-1 produit une valeur p de < 0,001. L'étude a conclu à une association directe significative entre la cotinine et le MCP-1, la cotinine et le NO, et le MCP-1 et le NO. Parallèlement, la relation indirecte de la cotinine sur le NO via MCP-1 est primordiale.
Conclusion : Ces résultats soulignent les résultats directs et indirects de la cotinine sur le déclin de la fonction vasculaire, contribuant de manière significative à notre compréhension de l'inflammation vasculaire et offrant une nouvelle perspective sur l'impact du tabagisme sur la santé cardiovasculaire.
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