Analyse immunohistochimique des protéines de réparation de l’aDn dans les adénomes colorectaux

Auteur/ices

  • Rammeh Soumaya
  • Sabbegh Znaidi Nadia
  • Arfaoui Amira
  • Ayouni Kaouther
  • Blel Ahlem
  • Farah Faten
  • Zidi Yosra
  • Najjar Taoufik
  • Kourda Nadia
  • Said Yosra
  • Zermani Rachida

Mots-clés :

Cancer colorectal, Adénome, Immunohistochimie, Protéines de réparation des mésappariements

Résumé

Prérequis : La déficience du système de réparation de mésappariement de L’ADN représente l’une des principales voies de cancérogénèse du cancer colorectal. Ce système est constitué principalement par 4 protéines: MLH1, MSH2, PMS2, MSH6. Le cancer colorectal se développe dans la majorité des cas sur des lésions précancéreuses : les adénomes. Peu d’études sont rapportées concernant les anomalies de ces protéines dans les adénomes.

But : Etudier par immunohistochimie l’expression des protéines MSH2, MLH1, PMS2 et MSH6 dans les adénomes colorectaux.

Méthodes : Cette étude a porté sur 102 adénomes provenant de 93 patients colligés dans notre institution pendant 6 années (2007- 2012). La technique d’immunohistochimie a été réalisée par un automate au moyen des anticorps anti : MLH1, MSH2, PMS2 et MSH6. La perte de l’expression a été retenue en cas d’absence de marquage de la totalité des cellules adénomateuses en présence de témoin interne positif. L’expression a été considérée anormale en cas de marquage nucléaire faible et/ou hétérogène au niveau des cellules adénomateuses avec un marquage intense et diffus au niveau des cellules normales.

Résultats : Une perte d’expression de MSH2 et de MSH6 au niveau des cellules adénomateuses a été retrouvée dans 1 seul cas répondant à un adénome tubuleux de 3mm en dysplasie de haut grade. Un marquage anormal au niveau des cellules adénomateuses a été noté dans 23 cas (22,5%) pour MSH2 et dans 8 cas (7,8%) pour MSH6. Pour les 2 autres protéines aucun cas n’a montré de perte d’expression ni d’expression anormale. L’étude de l’anomalie d’expression de MSH2 et de MSH6 en fonction des données anatomo-cliniques : sexe, localisation, grade de dysplasie, et type histologique n’a pas montré de corrélation significative.

Conclusions: la perte d’expression des protéines de réparation de l’ADN est un évènement rare au niveau des adénomes. Toutefois les taux d’expression anormale sont dans notre étude élevés par rapport à ceux rapportés dans la littérature ; ceci pourrait traduire un taux d’instabilité microsatellitaire important chez nos patients. Des études multicentriques, à plus grande échelle associant des techniques de biologie moléculaire sont nécessaires.

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Publiée

2015-02-19

Numéro

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